2018护士资格证考试题库之心功能不全专项模拟试题(二)

发布时间:2018-01-25 共1页

单选题

1.心力衰竭概念的主要内容是

A. 心肌收缩功能障碍 D. 心输出量相对下降

B. 心肌舒张功能障碍 E. 心输出量不能满足机体需要

C. 心输出量绝对下降

[答案] E

[题解] 在各种致病因素的作用下心脏的收缩和(或)舒张能够发生障碍,使心输出量绝对(或)相对下降,即心泵功能减弱,以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。

2.引起心肌损害导致舒缩功能障碍的直接因素是

A. 动脉瓣膜关闭不全 D. 心肌炎

B. 室间隔缺损 E. 肺源性心脏病

C. 高血压

[答案] D

[题解] 心肌炎是由于致炎因素引起的心肌损害,是直接引起心肌舒缩功能障碍的常见原因之一。而动脉瓣膜关闭不全、室间隔缺损、高血压和肺源性心脏病均是引起心脏负荷过重的因素。

3.引起心脏容量负荷过重的因素是

A. 动脉瓣膜狭窄 D. 肺源性心脏病

B. 肺动脉高压 E. 动脉瓣膜关闭不全

C. 肺栓塞

[答案] E

[题解] 动脉瓣膜关闭不全患者因动脉内血液在心室舒张时返流至心室,引起舒张末期容积增大,使心脏容量负荷过重。而动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞和肺源性心脏病是引起心脏压力负荷过重的因素。

4.引起心脏压力负荷过重的因素是

A. 高血压 D. 动静脉瘘

B. 室间隔缺损 E. 慢性贫血

C. 甲亢

[答案] A

[题解] 高血压患者由于主动脉内压力增高,使心室射血阻抗增大可引起左室压力负荷过重。而动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢和慢性贫血均是引起心脏容量负荷过重的原因。

5.Ⅲ级心功能不全的表现是

A. 在休息时无症状和体征

B. 轻体力劳动时无症状和体征

C. 一般体力劳动时可出现气急、心悸

D. 轻体力劳动时即出现心衰的症状和体征

E. 安静时即出现心衰的症状和体征

[答案] D

[题解] 根据心力衰竭病情严重程度分为:①轻度心力衰竭:由于代偿完全,处于一级心功能状态(在休息或轻体力活动情况下,可不出现心力衰竭的症状、体征)或二级心功能状态(体力活动略受限制,一般体力活动可出现气急、心悸)。②中度心力衰竭:由于代偿不全,心功能三级(体力活动明显受限,轻体力活动即出现心力衰竭的症状、体征,但休息后可好转)。③重度心力衰竭:完全失代偿,心功能四级(安静情况下即可出现心力衰竭的临床表现,完全丧失体力活动能力,病情危重)。

6..下述哪一因素不会引起低输出量性心力衰竭?

A. 冠心病 D. 心肌炎

B. 严重贫血 E. 高血压病

C. 心瓣膜病

[答案] B

[题解] 引起低输出量性心力衰竭的原因有冠心病、高血压、心瓣膜病、心肌炎等。严重贫血是引起高输出量性心力衰竭的原因。

7.横桥是下述哪一种蛋白的重要组成部分?

A. 肌球蛋白 D. 肌钙蛋白

B. 肌动蛋白 E. 收缩蛋白

C. 向肌球蛋白

[答案] A

[题解] 收缩蛋白主要由肌球蛋白和肌动蛋白组成。粗肌丝的主要成分是肌球蛋白,分子量约500 000,它的一端游离形成横桥,可直接与细肌丝中的肌动蛋白上位点结合引起肌肉收缩,所以横桥是肌球蛋白的重要组成部分。

8.横桥的主要作用是

A. 与Ca2+结合产生变构效应

B. 与Mg2+结合产生激活作用

C. 与肌动蛋白上“作用点”可逆性结合

D. 与肌动蛋白上“作用点”不可逆性结合

E. 与肌球蛋白上“作用点”可逆性结合

[答案] C

[题解] 粗肌丝中肌球蛋白上的横桥主要作用是可与肌动蛋白特殊的“作用点”可逆性结合。当结合后可拉着细肌丝沿着粗肌丝滑行,心肌即收缩;若当解离时,即心肌舒张。

9.有关高输出量性心力衰竭特点的描述哪一项是错误的?

A. 心输出量较发病前有所下降

B. 心输出量可高于正常水平

C. 回心血量多于正常水平

D. 心脏负荷明显增大

E. 其产生主要原因是高血压病

[答案] E

[题解] 高输出量性心力衰竭时心输出量较发病前有所下降,但其值仍属正常,甚或高于正常,造成这类心力衰竭的主要原因是高动力循环状态,患者血容量扩大,静脉回流增加,心脏过度充盈,心输出量相应增加,心脏负荷显著增大。高血压病不会引起高动力循环状态,而是引起低输出量性心力衰竭的原因。

10.下述哪一因素不会使心肌的收缩性减弱?

A.心肌收缩蛋白和调节蛋白被破坏 D. 心肌兴奋-收缩耦联障碍

B.心肌能量代谢紊乱 E. 心肌肥大的不平衡生长

C.急性低钾血症

[答案] C

[题解] 心肌收缩蛋白和调节蛋白被破坏、心肌能量代谢紊乱、心肌兴奋-收缩耦联障碍、心肌肥大的不平衡生长均可引起心肌收缩性减弱。急性低钾血症时,肌膜对Ca2+的通透性升高,Ca2+内流加速使兴奋-收缩耦联增强,收缩性升高。

11.临床上引起心肌细胞坏死最常见的原因是

A.病毒感染 D. 阿霉素中毒

B.细菌感染 E. 急性心肌梗死

C.锑中毒

[答案] E

[题解] 当心肌细胞受到各种严重的损伤性因素,如严重缺血缺氧、细菌与病毒感染、中毒(锑、阿霉素)等作用后心肌细胞均可发生坏死。在临床上,引起心肌细胞坏死最常见的原因是急性心肌梗死后出现严重的缺血缺氧。

12.下述哪一因素不是心衰时氧自由基产生增多的原因?

A.儿茶酚胺的大量分泌和自氧化 D. 磷脂酶A2受抑制

B.肿瘤坏死因子合成分泌增加 E. 黄嘌呤氧化酶被激活

C.γ-干扰素合成分泌增加

[答案] D

[题解] 心衰时氧自由基的主要来源是:儿茶酚胺的大量分泌和自氧化;促炎性细胞因子(如肿瘤坏死因子、γ-干扰素等)合成分泌增加,引起白细胞呼吸爆发;黄嘌呤氧化酶激活;线粒体呼吸功能异常,氧分子的单电子还原增加;磷脂酶A2激活,通过前列腺素大量合成。上述这些因素均会使心肌氧自由基产生增多。而磷脂酶A2受抑制,会使氧自由基产生减少。

13.心力衰竭时出现能量利用障碍的最常见原因是

A.心肌过度肥大 D. 肌浆网Ca2+摄取能力减弱

B.心脏缺血缺氧 E. 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍

C.维生素B1缺乏

[答案] A

[题解] 由于能量利用障碍而发生心力衰竭最常见的原因是长期心脏负荷过重而引起心肌过度肥大。过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶的活性下降,即使心肌ATP含量是正常,该酶也不能将化学能转为机械能,供肌丝滑动。心肌缺血缺氧和维生素B1缺乏是引起ATP生成减少的原因,肌浆网Ca2+摄取能力减弱和肌钙蛋白与Ca2+结合障碍是引起心肌兴奋-收缩耦联障碍的原因。

14.能将心肌的兴奋与耦联联系在一起的因子是

A.Ca2+ D. K+

B.Mg2+ E. Na+

C.Cl-

[答案] A

[题解] 心肌的兴奋是电活动,而收缩是机械活动,将两者联系在一起的是Ca2+,它把兴奋的电信号转化为收缩的机械活动,发挥极为重要的作用。

15.启动心肌收缩的[Ca2+]的阈值是

A.10-3mol/L D. 10-6mol/L

B.10-4mol/L E. 10-7mol/L

C.10-5mol/L

[答案] C

[题解] 启动心肌收缩的[Ca2+]的阈值是10-5mol/L;引起心肌舒张的[Ca2+]的阈值是10-7mol/L。

16.心肌肌浆网Ca2+摄取能力下降的后果是

A.心肌收缩性下降 D. 心肌能量利用障碍

B.心肌不能充分舒张 E. 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍

C.心肌能量产生障碍

[答案] B

[题解] 肌浆网Ca2+摄取能力下降的后果是心肌舒张时,肌浆网不能迅速从胞浆中摄回Ca2+,使胞浆Ca2+处在高于舒张阈值(10-7mol/L)的水平,导致收缩后的心肌不能充分舒张,影响心室充盈。

17.心肌从兴奋的电活动转为收缩的机械活动的关键点是

A.肌浆网Ca2+摄取能力 D. 胞外Ca2+内流

B.肌浆网Ca2+储存量 E. 肌钙蛋白与Ca2+结合

C.肌浆网Ca2+释放量

[答案] E

[题解] 心肌从兴奋的电活动转为收缩的机械活动,这个转变的关键点在Ca2+与肌钙蛋白结合,它不但要求胞浆的Ca2+浓度迅速上升到足以启动收缩的阈值(10-5mol/L),同时还要求肌钙蛋白有正常活性,能迅速与Ca2+结合。

18.心肌肥大的不平衡生长导致心衰的原因是

A.心肌细胞体积过度增大

B.心肌细胞重量过度增加

C.心肌细胞表面积相对不足

D.心肌细胞表面积过度增加

E.心肌重量的增加与心功能的增加不成比例

[答案] E

[题解] 心肌肥大是心脏维持心功能的重要代偿方式,但在病因持续存在的情况下过度肥大的心肌可因心肌重量的增加与心功能的增强不成比例即不平衡生长而发生衰竭。

19.心肌收缩完毕后,产生正常舒张的首要因素是

A.胞浆Ca2+浓度迅速下降 D. 肌钙蛋白与Ca2+迅速结合

B.胞浆Ca2+浓度迅速上升 E. 肌钙蛋白与Ca2+迅速解离

C.细胞外Ca2+迅速内流

[答案] A

[题解] 心肌收缩完毕后,产生正常舒张的首要因素是胞浆Ca2+浓度迅速降至“舒张阈值”,即从10-5mol/L降至10-7mol/L,这样Ca2+才能与肌钙蛋白脱离,使肌钙蛋白恢复原来的构型。

20.下述有关心室舒张势能的描述哪一项是错误的?

A.心室舒张势能来自心室的收缩

B.心室收缩愈好其势能就愈大

C.心室收缩性减弱其势能就减小

D.冠状动脉充盈情况也是影响心室舒张势能的因素

E.高血压时心室内压增高其舒张势能增大

[答案] E

[题解] 心室舒张的势能来自心室的收缩。心室收缩愈好,这种势能就愈大。因此凡是削弱收缩性的病因也可通过减少舒张势能影响心室的舒张。此外,心室舒张期冠状动脉充盈、灌流也是促进心室舒张的一个重要因素,当冠状动脉因粥样硬化发生狭窄或冠脉内血栓形成,或心室内压过高(如高血压等)均可造成冠脉灌流不足,影响心室舒张。


21.心室顺应性是指

A.心室单位容积变化所出现的压力改变

B.心室在单位压力变化下所引起的容积改变

C.心室在单位压力变化下所引起的心肌长度改变

D.心室在单位压力变化下所引起的心肌体积改变

E.心室在单位压力变化下所引起的心脏大小改变

[答案] B

[题解] 心室顺应性是指心室在单位压力变化下所引起的容积改变(dv/dp)。

22.下述有关心室顺应性的描述哪项是不正确的?

A.心室顺应性的倒数dp/dv称心室僵硬度

B.心室舒张末期压力-容积曲线(P-V曲线)可反映心室的顺应性

C.心室顺应性下降时P-V曲线右移

D.室壁增厚可引起心室顺应性下降

E.心室顺应性下降可出现肺淤血、肺水肿等表现

[答案] C

[题解] 心室顺应性是用dv/dp表示,其倒数dp/dv即心室僵硬度。P-V曲线可反映心室顺应性和僵硬度,当顺应性下降时,曲线左移,反之则右移。心肌肥大等原因引起室壁增厚时心室顺应性下降。由于P-V曲线右移时,左室舒张末期容积扩大,左室舒张末期的压力会进一步增大,肺静脉压随之上升,可出现肺淤血、肺水肿等左心衰的临床表现。

23.破坏心脏舒缩活动协调性最常见的原因是

A. 各类心律失常 B. 心室顺应性降低

C. 心室舒张势能减少 E. 心肌肥大的不平衡生长

D. 心肌能量代谢紊乱

[答案] A

[题解] 破坏心脏舒缩活动协调性最常见的原因是各种类型的心律失常。心室顺应性降低和心室舒张势能减少主要是引起心室舒张功能障碍,而心肌能量代谢紊乱和心肌肥大的不平衡生长主要是引起心室收缩性减弱。

24.左心衰引起呼吸困难的病理生理基础是

A.左心室收缩功能减弱 D. 肺静脉回流增多

B.肺顺应性增强 E. 肺动脉高压

C.肺泡敏感性增加

[答案] A

[题解] 左心衰引起呼吸困难的病理生理基础是左室收缩功能减弱,负荷过重或顺应性降低引起左室舒张末期压力上升,并带动左房压升高,肺静脉回流障碍,导致肺充血、肺水肿。肺顺应性降低,通气做功增大,病人感到呼吸困难。

25.心衰患者出现端坐呼吸的机制是

A.端坐体位迷走神经兴奋性增高 D. 端坐时减轻肺淤血

B.端坐时回心血量增多 E. 端坐时膈肌位置相应上移

C.端坐时机体缺氧加剧

[答案] D

[题解] 心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或平卧体位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸。出现端坐呼吸说明心衰患者已引起明显的肺循环充血。端坐体位可减轻肺淤血,从而使病人呼吸困难减轻。

26.心衰患者出现夜间阵发性呼吸困难,其产生的主要机制是

A.夜间周围血管紧张性增高 D.平卧时水肿液吸收入血减少

B.神经反射的敏感性增高 E.平卧后胸腔容积减少不利于通气

C.迷走神经相对抑制

[答案] E

[题解] 心衰患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒,在端坐咳嗽后缓解,称为夜间阵发性呼吸困难。其产生机制是:①病人平卧后,胸腔容积减少,不利于通气;②入睡后,迷走神经相对兴奋,使支气管收缩,气道阻力增大;③入睡后由于中枢神经系统处于相对抑制状态,反射敏感性降低,只有当肺淤血使PaCO2下降到一定程度时,才刺激呼吸中枢,使通气增强,病人随之惊醒而感气促。

27.左心衰患者最严重的临床表现是

A.肝淤血肿大 D. 肺水肿

B.全身性水肿 E. 臂肺循环时间延长

C.全身静脉淤血

[答案] D

[题解] 肺水肿是急性左心衰最严重的临床表现。全身静脉淤血、全身性水肿、肝淤血肿大以及臂肺循环时间延长均是右心衰的临床表现。

28.左心衰患者出现劳力性呼吸困难的机制是

A.体力活动时部分血液转移到躯体下半部

B.体力活动时膈肌位置相对下移

C.体力活动时机体需氧增加

D.体力活动时迷走神经相对兴奋

E.体力活动时神经反射敏感性降低

[答案] C

[题解] 体力活动时机体需氧增加,但在左心衰后不能提供与之相适应的心输出量,机体缺氧加剧,CO2储留,刺激呼吸中枢产生“气急”的症状,表现为呼吸困难。

29.心力衰竭发病的关键环节是

A.心肌收缩性减弱 D. 心输出量减少

B.心肌舒张功能异常 E. 心肌细胞凋亡坏死

C.心脏各部分舒缩活动不协调

[答案] D

[题解] 心力衰竭发病的关键环节是心输出量减少。心肌细胞凋亡坏死等因素引起的心肌收缩性减弱、心肌舒张功能异常、心脏各部分舒缩活动不协调等方面的因素最终均会导致心输出量减少,不能满足机体的代谢需要而导致心力衰竭的发生。

30.成人心率加快超过多少次反而心输出量下降?

A. 120次/分 D. 180次/分

B.140次/分 E. 200次/分

C.160次/分

[答案] D

[题解] 心率加快到一定程度(成人大于180次/分),使心室充盈不足,并由于舒张期缩短影响冠脉灌流,还可引起心肌缺血,心输出量反而下降。此外,心率加快使耗氧量增加,还可进一步加重病情。

31.心衰患者出现心率加快的机制是

A. 颈动脉窦压力感受器传入冲动增多

B.主动脉弓上的压力感受器传入冲动增多

C.心交感神经兴奋性增高

D. 心房“容量感受器”刺激减少

E. 心肌细胞肥大和数量增多

[答案] C

[题解] 心衰患者出现心率加快的代偿机制是:①当心输出量减少引起动脉血压下降时,颈动脉窦和主动脉弓上的压力感受器传入冲动减少,压力感受性反射活动减弱,心脏迷走神经紧张性减弱,心脏交感神经紧张性增强,心率加快;②心力衰竭时,心室舒张末期容积增大,心房淤血,压力上升,刺激“容量感受器”,引起交感神经兴奋,心率加快。

32.心肌肌节的最适长度是

A.2.0μm D. 2.6μm

B. 2.2μm E. 2.8μm

C. 2.4μm

[答案] B

[题解] 当肌节长度小于2.2μm时,随着肌节长度增加,收缩力逐渐增大,达到2.2μm时产生的收缩力最大;肌节长度在2.2μm时粗、细肌丝处于最佳重叠状态,有效横桥数目最多,故产生收缩的力量最大。这个肌节长度称为最适长度。

33.心脏肌源性扩张的特点是

A.容量减小伴有收缩力增强 D. 肌节长度正处于2.2μm

B.容量加大伴有收缩力增强 E. 心肌拉长不伴有收缩力增强

C.肌节长度小于2.2μm

[答案] E

[题解] 心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张称为肌源性扩张。肌源性扩张已丧失代偿意义。如果当肌节长度达到3.65μm时,粗细肌丝不能重叠,肌节弛张,丧失收缩能力,更无代偿作用。

34.心脏紧张源性扩张的特点是

A.容量增大并伴有收缩力增强 D. 是一种失代偿后出现的扩张

B.容量减小并伴有收缩力增强 E. 肌节长度达到3.65μm

C.心肌拉长不伴有收缩力增强

[答案] A

[题解] 心力衰竭时心脏的扩张分两种类型:一种是起代偿作用的扩张,即紧张源性扩张;另一种是代偿失调后出现的扩张,即肌源性扩张。容量增大并伴有收缩力增强的心脏扩张称为紧张源性扩张。

35.引起心肌离心性肥大的原因是

A.主动脉瓣闭锁不全 D. 主动脉瓣狭窄

B.肺动脉高压 E. 肺源性心脏病

C.高血压

[答案] A

[题解] 心肌肥大是指心肌细胞体积增大,重量增加。如果长期前负荷(容量负荷)增加,如主动脉瓣闭锁不全,可引起心肌离心性肥大。

36.引起心肌向心性肥大的原因是

A. 高血压 D. 室间隔缺损

B.动脉瓣膜关闭不全 E. 甲状腺功能亢进

C.动静脉瘘

[答案] A

[题解] 如果心脏长期压力负荷增大,如高血压病,可引起心肌向心性肥大。动脉瓣膜关闭不全、动静脉瘘、室间隔缺损、甲状腺功能亢进等均会引起心脏长期容量负荷过重而导致心肌离心性肥大。

37.心肌向心性肥大的最基本特性是

A.心肌纤维呈并联性增生 D.心肌细胞重量增加

B.心肌纤维呈串联性增生 E.心肌肌纤维长度增加

C.心肌细胞体积增大

[答案] A

[题解] 心肌向心性肥大时心肌纤维呈并联性增生,肌纤维变粗,心室壁厚度增加,心腔无明显扩大,室腔直径与室壁厚度比值小于正常。

38.心肌离心性肥大的最基本特性是

A.心肌肌纤维变粗 D. 心肌纤维呈串联性增生

B.心肌细胞体积增大 E. 心肌纤维呈并联性增生

C.心肌细胞重量增加

[答案] D

[题解] 心肌离心性肥大时心肌纤维呈串联性增生,肌纤维长度增加,心腔明显扩大,室腔直径与室壁厚度比值等于或大于正常。

39.下述哪一因素不是慢性心衰时引起血容量增加的原因?

A.儿茶酚胺增多 D. PGE2产生增多

B.肾素分泌增多 E. 心房肽分泌减少

C.血管紧张素Ⅱ增多

[答案] D

[题解] 心衰时由于心输出量减少,动脉血压下降,引起交感神经兴奋和血流减少。交感神经兴奋儿茶酚胺分泌增多,使肾血管收缩导致GFR下降。此外,也可刺激肾近球细胞分泌肾素,使肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,血管紧张素Ⅱ也可引起肾动脉强烈收缩导致GFR下降。心衰时由于肾缺血导致PGE2合成释放减少,引起肾血管收缩,出现GFR下降,上述这些因素使GFR下降,均可导致钠水潴留。心衰时也可使心房肽分泌减少,导致钠水潴留,使血容量增多。

40.心衰时出现血流重新分布,以保证

A.心、肺的供血 D. 肝、脑的供血

B.心、脑的供血 E. 肾、脑的供血

C.心、肾的供血

[答案] B

[题解] 心力衰竭时由于交感-肾上腺髓质系统兴奋,可出现血流重新分布,以保证重要脏器心、脑的供血。

41.心衰时出现红细胞增多的原因是

A. 红细胞寿命延长 D.肝细胞合成红细胞生成素原增多

B.红细胞脆性降低 E.骨髓造血功能亢进

C.肾合成红细胞生成素增多

[答案] C

[题解] 心力衰竭时由于血流缓慢,循环时间延长,机体发生低动力性缺氧,刺激肾合成红细胞生成素增多,促进骨髓造血功能,使红细胞增多。


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